Accidents vasculaires cérébraux et hypothèse infectieuse
Les AVC sont la deuxième cause de mortalité dans le monde, après les cardiopathies ischémiques [1]. Ils sont également responsables d’invalidités importantes et à long terme. Dans de nombreux cas, l’athérosclérose est l’étiologie principale. Elle est caractérisée par le développement d’une plaque, principalement carotidienne pour ce qui concerne les atteintes cérébrales (fig. 1), menant à l’épaississement de la paroi vasculaire. Elle aboutit à la thrombose par rupture [2]. Si l’implication des lipides dans le développement précoce de la plaque n’est plus à démontrer et si de nombreux facteurs de risque (tabac, diabète, hypertension artérielle, âge, sexe masculin, etc.) sont déjà connus [3], de nombreuses interrogations persistent quant aux événements biologiques apparaissant aux stades tardifs de la pathologie et conduisant à la plupart des complications cliniques.
L’hypothèse infectieuse, émise dès le XIXe siècle, est particulièrement discutée depuis les années 1980. Le développement des techniques de microbiologie et de biologie moléculaire (amplification de l’ADN) a permis une meilleure compréhension de la relation athérosclérose-bactérie. Aujourd’hui, des travaux décrivent par exemple des changements dans la composition du microbiote intestinal chez les patients atteints d’AVC [4, 5]. On observe également une stabilisation des lésions cérébrales et une amélioration des suites post-AVC lors d’une transplantation thérapeutique de microbiote fécal visant à normaliser la dysbiose consécutive à un événement ischémique [6].
La cavité orale, porte d’entrée du tractus digestif, est le siège de nombreuses pathologies d’origine infectieuse, telles que les maladies parodontales. Dès les années 1990, des travaux se sont intéressés à l’association entre infection orale et pathologie systémique en général, et cardiovasculaire…
