Interactions de l’hôte avec son microbiote parodontal : des relations complexes
L’Académie Américaine de Parodontologie définit la parodontite comme une maladie inflammatoire initiée par des bactéries [1]. Cette vision hérite probablement de l’expérimentation historique de Löe d’induction d’une inflammation gingivale par arrêt du brossage quotidien qui a marqué des générations d’odontologistes [2]. Toutefois, alors qu’il est incontestable que la prédominance de pathogènes clés caractéristiques d’une dysbiose orale comme Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia et Treponema denticola puisse aggraver une parodontite [1, 3-5], l’hypothèse qu’un microbiote dysbiotique soit susceptible d’initier de novo la maladie est encore débattue [6]. D’ailleurs, il est relevé dans la population une multitude de flores bacteriennes, dont certaines sont clairement riches en pathognènes [4], sans pour autant qu’elles soient associées à un phénotype clinique dysfonctionnel [7-9].
Les facteurs à l’origine d’une dysbiose parodontale sont dépendants de l’hôte [10] et il est clairement démontré que la physiopathologie de la parodontite, comme celle de toutes les pathologies inflammatoires chroniques, s’inscrit d’abord dans un contexte de dysimmunité locale, voire systémique [11]. Globalement, la santé parodontale dépend d’interactions « hôte-microbiote », ces interrelations complexes entre de multiples facteurs de risque individuels (intrinsèques, extrinsèques, modifiables ou non modifiables), les capacités de défense de l’individu et le potentiel pathogène de sa flore orale [12]. Appréhender cette complexité se révèle crucial pour optimiser les prises en charge préventives et thérapeutiques de la parodontite.
Physiopathologie de la parodontite : lorsque l’hôte perd le contrôle de son microbiote
La gencive possède une physiologie apte à…
