Mécanismes
Les résorptions inflammatoires externes sont le résultat d’une réponse inflammatoire liée au traumatisme. Elles évoluent plus ou moins rapidement, les signes cliniques sont frustes et le plus souvent asymptomatiques.
Les cellules responsables de la résorption radiculaire sont les cellules clastiques : ostéoclastes (odontoclastes). Elles se fixent sur les tissus minéralisés comme le cément et entraînent la formation de lacunes de résorption évoluant plus ou moins rapidement.
Lors d’un traumatisme dentaire sévère, la couche précémentoïde, qui est non minéralisée, forme une barrière protectrice pour les cellules clastiques, peut être lésée.
Une fois cette barrière atteinte, la couche de cément minéralisé sous-jacente est exposée et les cellules clastiques, qui ne se fixent que sur les tissus minéralisés, initient le processus de résorption.
Les ostéoclastes acidifient le milieu par le biais d’enzymes, ce qui engendre une résorption du tissu minéral. Cette acidité maintient le phénomène inflammatoire.
C’est donc l’inflammation, couplée au dommage de la couche protectrice de précément, qui déclenche le mécanisme de résorption par l’activation des cellules clastiques [2, 3].
Dans les cas de traumatisme sévère (impaction, expulsion, luxation latérale, extrusion), une nécrose pulpaire entraînant une infection endodontique peut être observée. Lorsqu’elle est associée à une altération de la couche de précément, elle engendre une stimulation de l’activité de résorption et une possibilité d’échanges cellulaires. En effet, les toxines libérées par la nécrose pulpaire ainsi que les bactéries présentes traversent les tubuli dentinaires et atteignent la surface radiculaire. Ces toxines provoquent une réponse inflammatoire supplémentaire qui intensifie le processus déjà présent [4, 5].
Traitement
Le traitement des résorptions dépend de leur facteur de stimulation. Pour les…
