L’étiopathogénie : changement de paradigme
Il y a 100 ans, la parodontologie n’existait pas. On parlait, depuis Fauchard en 1746, de « cette espèce de scorbut des gencives » dont les auteurs firent plus tard la pyorrhée alvéolo-dentaire [1]. C’est en 1921 que le para-dentium est défini [2] comme unité structurelle et fonctionnelle des tissus entourant la dent. En 1925, on distingue la gingivite de la parodontite [3] ; le terme parodontose est utilisé par Weinmann en 1934, qui considère la maladie parodontale comme une atrophie de l’os [4]. En 1946, Gottlieb présente son concept de cémentopathie qui entraîne la migration de l’attache [5].
Mais c’est seulement après 1965 que la preuve de l’origine bactérienne locale des maladies parodontales est établie par Loe et coll. [6]. Page et Shroeder, en 1976, décrivent une classification anatomopathologique et expliquent le lien entre gingivite et parodontite [7]. En 1982, Haffajee et coll. démontrent l’évolution de la maladie parodontale par poussées successives d’activité (destruction des tissus) [8].
Toute l’attention se porte ensuite sur la recherche des bactéries spécifiques responsables, ce qui aboutit, à la fin des années 1980, à la notion des complexes bactériens associés à celle de biofilms [9]. Offenbacher en 1996 [10] et Van Dycke en 2014 [11] introduisent une autre révolution qui associe la réponse inflammatoire à la destruction tissulaire. La réponse inflammatoire dépend de la génétique du patient et des facteurs environnementaux (tabac, stress, diabète, etc.) [12] (fig. 1).
La médecine parodontale a vu le jour à la fin des années 90, par la découverte des liens avec certaines pathologies générales.
Les classifications
Depuis la première classification proposée par Gottlieb en…
