Insulinorésistance
Le diabète est caractérisé par une élévation de la glycémie à jeun. Celle-ci est initialement due, dans le diabète de type 2, à une insulinorésistance conduisant à ce que le glucose n’entre pas dans les cellules nécessitant pour cela l’action de l’insuline (excepté donc les cellules cérébrales et les globules rouges). Plus tardivement dans la plupart des cas, une insulinopénie peut s’installer. Les causes de l’insulinorésistance sont multiples. Le surpoids, notamment abdominal, joue un rôle majeur. Le tissu adipeux périviscéral est l’objet d’une lipolyse permanente libérant des acides gras libres dans la circulation, en l’occurrence ici dans la circulation porte. Ils parviennent ainsi en grande quantité au niveau du foie où ils vont induire cette insulinorésistance. Celle-ci conduit à une production excessive de glucose hépatique puisque l’insuline, hormone hypoglycémiante, diminue la production hépatique de glucose. D’où une hyperglycémie à jeun, qui s’installe progressivement et insidieusement, premier signe du diabète.
L’augmentation de taille (nombre et volume des adipocytes) des autres tissus adipeux, ectopiques ou non, accroît aussi la libération d’acides gras libres circulants. Parvenant au niveau musculaire, ils induisent la formation de céramides qui altèrent les voies de signalisation et donc l’entrée de glucose dans les cellules musculaires. Dans ces conditions, en post-prandial, si l’index glycémique de l’alimentation est élevé, la glycémie post-prandiale va aussi s’élever, d’autant plus que l’utilisation musculaire du glucose est faible : c’est ce qui survient en l’absence d’activité physique et/ou lorsque la masse maigre (essentiellement musculaire) est réduite, c’est-à-dire en cas de sarcopénie, ce qui explique la diminution de la tolérance au glucose avec l’âge. Concrètement, le clinicien peut prédire l’existence d’un diabète…
